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營養失衡與腸道菌群是代謝性疾病的源頭嗎?

作者:dd 發布時間:2019-04-30 閱讀: 轉至微博:

腸道菌群是健康的核心,科學家們已經發現腸道菌群和不少疾病有關,相關的研究也很多。腸道菌群和肥胖等代謝性疾病相關,比如肥胖。我們知道肥胖受飲食和遺傳因素影響較大,其實肥胖的發生除了與飲食關系較大之外,腸道菌群在其中也扮演著非常重要的角色。

腸道微生物雖小,但是他們卻擁有巨大的能量。腸道是體內細菌定植的主要場所,人類腸道中寄居著約1014左右的微生物,種類超過1000種,人體中微生物總量達2千克,這些腸道菌群攜帶的基因數量為人類自身100-150倍,因此有人把他們成為人體的第二大腦。

人體中的微生物有三分之一具有普遍性,另外三分之二具有性,為什么有的人總也吃不胖,有的人吃得不多但是體重卻超標呢,可能和提到的腸道菌群的這些性有關。那么是什么影響著人體腸道菌群的分布呢,除了遺傳因素之外,飲食因素也與之密切相關。在2018年11月30日的CDS大會上,肖新華教授就“營養、腸道菌群:代謝性疾病的源頭”進行了精彩報告,里面有不少內容值得我們去關注。

腸道菌群的分布受很多因素影響,其中飲食因素有較大影響,比如食物中的膳食纖維含量,動物來源的飽和脂肪酸,膳食膽固醇的含量,都會影響腸道菌群的分布情況,不同的人種飲食習慣不同,其腸道菌群分布也是不同的。另外,抗生素的服用和寒冷也對腸道菌群有影響。食物經過消化道消化吸收,最終形成的一些物質是人體自身無法消化吸收的(比如膳食纖維),而這些物質便成為了腸道菌群的食物,腸道菌群分解發酵這些物質可以產生一系列的代謝產物,其中就有一些營養類物質,例如維生素K、氨基酸、短鏈脂肪酸(SCFAs),此外還有一些未知產物。上述代謝產物可將信號傳遞給機體的不同器官和組織(比如脂肪組織、肝臟、腸道、腦、心血管系統和肺),影響其生理功能,從而讓腸道菌群這個第二大腦對人體的第一大腦產生影響。

從飲食角度來說,高脂飲食相比低脂飲食所含能量更高,對體重的影響更大,那么,腸道菌群在肥胖中起著什么樣的作用呢?有研究指出,給予無菌小鼠和有菌小鼠低脂喂養3周后,將一半的小鼠轉為高脂肪喂養8周,最后觀察無菌小鼠相比有菌小鼠體重增加較少,也就是說,在同樣的能量攝入下,有菌小鼠體重增加更多,有可能是腸道細菌能幫助機體更多地儲存脂肪。

研究發現肥胖人的糞便所含能量更低,也就是說這部分人體中的細菌幫助其更好地吸收了食物中的營養和能量物質。通過動物實驗可知,胖鼠中腸道中短鏈脂肪酸增加(乙酸、丁酸),其糞便中的能量值較低,將胖鼠的腸道菌群移植給無菌小鼠后,小鼠的體脂明顯增加。那么,腸道菌群引起肥胖的機制是什么呢?詳見圖2。

另一方面,飲食因素反過來又會影響腸道菌群,高脂飲食可改變胃腸道定殖菌群的組成和功能。比如一項研究中,給雄性和雌性小鼠高脂飲食(HFD:60%脂肪飲食)和低脂飲食(LFD:10%脂肪飲食)20周,高脂飲食中雌性和雄性小鼠體重都會增加,但是雄性增加更為明顯,在高脂飲食中,厚壁菌門增加更為明顯,這也提示厚壁菌門可能在肥胖中起著很重要的作用。

HFD飲食的腸道菌群會增加腸道通透性,性炎癥和腦部炎癥,而有一種細菌能改善肥胖飲食的結腸黏膜屏障功能障礙,也就是近期研究較多的Akkermansia muciniphila菌(AKK菌),這個細菌是從瘦體質的人腸道中提取得到的。

研究指出:AKK菌對肥胖、空腹血糖水平、空腹胰島素水平、胰島素抵抗、血清瘦素水平、腸道通透性和腸道炎癥均有改善作用,其中對于炎癥、肥胖和空腹血糖水平的改善尤為明顯。

腸道菌群與下丘腦有相互作用,比如通過益生菌VSL#3治療可改變下丘腦攝食調節基因的表達水平,增加GLP-1水平。此外,菌群通過與下丘腦作用還會與炎癥和中樞炎癥、神經小膠質細胞、迷走神經傳入神經產生相互作用。

性炎癥可能通過體液、細胞和神經途徑中樞炎癥。有限的宿主菌群多樣性不足以小膠質細胞成熟,而移植復合菌菌群可部分恢復小膠質細胞功能。腸道菌群的一種代謝產物——脂多糖(LPS)的慢性升高可改變迷走神經傳入信號,益生菌鼠李糖乳桿菌(JB-1)可增加迷走神經放電,提示其可能可避免肥胖發生。

針對中國人群的研究得出,2型糖尿病患者腸道菌群中產丁酸菌減少,而潛在致病菌增多。糖尿病前期患者腸道菌群也有相應的變化:梭菌屬和黏蛋白降解菌AKKermansia顯著減少。此外,Dorea菌屬、瘤胃球菌屬、蘇特拉菌屬和鏈球菌屬增多。

因此,以后可以考慮針對腸道菌群作為調節代謝的靶向治療:補充益生菌、益生元和其他膳食成分,藥物、手術以及糞菌移植都是可以考慮的方案。

關于益生菌治療:有人針對乳酸菌對超重人群體重和體脂的影響進行了評價,發現獲益存在菌株差異性,大部分乳酸菌有助于降低體重,有的乳酸菌對體重沒有影響,而有個別乳酸菌可能增加體重和機體脂肪量。

關于藥物:二甲雙胍治療可增加高脂飲食小鼠AKKermansia spp.豐度,上調黏蛋白降低腸道通透性,因此有益于改善腸道菌群。這或許是二甲雙胍這種降糖藥物的又一神奇之處。

一項研究對3周齡Wistar和GK大鼠高脂喂養8周后,隨機使用利拉魯肽或生理鹽水治療12周,最后的數據表明GLP-1可以肝葡萄糖生成,降低肝臟脂肪沉積和脂肪生成,促進骨骼肌脂肪酸β氧化。

關于手術及糞菌移植:移植來源于RYGB手術的小鼠腸道菌群可減少小鼠的體重和肥胖指數。糞便菌群移植可提高代謝綜合征患者產丁酸菌豐度,增加胰島素性。隨機雙盲對照研究,9例代謝綜合征患者接受瘦型供體的糞便菌群移植(異體移植組),另外9例接受自身的糞便菌群移植(自體移植組),6周后結果顯示:異體移植組真桿菌、小腸羅氏菌等產丁酸菌豐度較自體移植組顯著提高。

在飲食、藥物等因素刺激下腸道菌群會發生結構和功能改變,進而引發肥胖、2型糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等一系列代謝性疾病。

高脂飲食腸道菌群改變,使能量攝取增加,腸滲透性和性炎癥提高,同時降低了可肥胖的短鏈脂肪酸的生成能力。

肥胖相關菌群還可能通過增加炎癥、神經小膠質細胞活化,和影響迷走神經活性間接影響下丘腦基因表達以促進過量飲食。

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